Болевой синдром. Болевой синдром: диагностика и лечение О чем свидетельствует болевой синдром

Каждому человеку в жизни приходится сталкиваться с болью. Именно она дает сигнал о проблеме со здоровьем. Важно понимать, что самолечение боли без выяснения ее этиологии приводит к ухудшению состояния. Если появился болевой синдром, значит, нужно идти к врачу.

​ Понятие болевого синдрома и его виды

Из термина «болевой синдром» понятно, что это ощущение боли, которое доставляет дискомфорт, мучает, изматывает. Порой боль может быть невыносимой, и жизнь превращается в сплошной кошмар. Когда здоровью человека угрожает потенциальная опасность, организм сообщает об этом болью. С одной стороны она относится к числу важных и полезных факторов, ведь когда человек касается раскаленной поверхности, он машинально одергивает руку и избегает серьезных ожогов. И не стоит забывать, что благодаря боли можно понять, что с организмом что-то не так, развивается какое-то заболевание, требующее скорейшего .

Если травмирующее воздействие устранено или был пройден курс терапии, позволивший полностью вылечиться, но боль сохраняется, такое состояние называется болевым синдромом. Он вызывает не только физический, но и психологический, эмоциональный дискомфорт, который усиливает боль. Болевой синдром требует лечения, и прежде чем определиться с терапевтической тактикой, необходимо разобраться с его видом.

Каким бывает болевой синдром?

Классификаций несколько, и наиболее простая из них следующая:

• острый болевой синдром - неприятные симптомы проявляются один раз;
• хронический болевой синдром - периодические обострения приступов боли.

Виды болевого синдрома в зависимости от локализации боли:

• местный - появление болевых ощущений на участке поражения;
• проекционный - это фантомные, блуждающие боли, возникающие на фоне нарушения работы ЦНС.

Расширенная классификация болевого синдрома с учетом локализации выглядит следующим образом:

• абдоминальный - болезни ЖКТ;
• миофасциальный - мышечные ткани, такой синдром не имеет локализации и может появиться в любой мышце на теле;
• вертеброгенный - позвоночный столб, спина, ноги, грудная клетка; подобным синдромом сопровождается остеохондроз;
• анокопчиковый – копчик, задняя промежность;
• пателлофеморальный – коленные суставы;
• нейропатический – поражения ЦНС, возникающие при травмах и инфекционных болезнях.

В зависимости от глубины боли, болевой синдром может быть:

• соматическим - болевые ощущения в мышцах, суставах, на кожном покрове;
• висцеральным - боль, которая распространяется на внутренние органы.

Существует классификация болевого синдрома и по происхождению:

• Ноцигенный - это соматическая боль, давящего или пульсирующего характера, с определенной локализацией. К примеру, если развиваются сердечные заболевания, то боль появляется с левой стороны грудной клетки.
• Нейрогенный - появляется при повреждениях ЦНС и беспокоит, как правило, при невритах, неврологических заболеваниях. Боль можно охарактеризовать как обжигающую, тянущую.
• Психогенный - присущ людям, склонным к истерикам. В этом случае источником боли является не поражение организма, а фантазия человека, то есть ему кажется, что у него что-то болит. Но иногда развивается и психогенный болевой синдром на фоне сильного нейрогенного либо ноцигенного синдрома.

Лечение болевого синдрома, как и требует индивидуального подхода.

Симптомы болевого синдрома

К появлению болевого синдрома чаще всего приводят травмы и различные заболевания. Среди других причин врачи называют растяжения, переломы, переохлаждение, ампутацию конечности, хирургические вмешательства, сердечный приступ. Очень редко причиной болевого синдрома является стрессовая ситуация.

Неврологи описывают болевой синдром так:

• возникновение непрекращающейся боли в ноге или руке;
• болезненность во время прикосновения к чему-либо;
• отечность места, которое болит;
• ощущение холода;
• кожа в месте поражения изменяется свою температуру с жара на холод;
• пораженной частью тела сложно совершать движения;
• появление слабости, мышечных спазм, атрофии.

Конечно, для каждого человека признаки болевого синдрома индивидуальны. Если боль через некоторое время проходит, то лечение не требуется. Но если она длится долго и усиливается, то нужно срочно обращаться к врачу.

Методы лечения болевого синдрома за границей

Для начала определяется причина и источник боли - пациенты проходят обследование на современном оборудовании. Как только врачи получают полную информацию о болевом синдроме, составляется схема лечения. Острая боль, как правило, успешно лечится анальгетиками и анестетиками. В случае с хронической болью может потребоваться обращение в специализированную клинику боли. При ней работает команда физиотерапевтов, психологов, специалистов по трудотерапии.

В 80% случаев у пациентов наступает облегчение после приема кортекостероидов. Если боль слишком сильная, то в индивидуальном порядке назначаются MCR препараты. В некоторых случаях врачи прибегают к лечению ультразвуком и к электрической стимуляции спинного мозга, которая в комплексе с физиотерапией дает отличные результаты. В некоторых случаях такие методы применяют и при .

Некоторые позвоночные боли лечатся с помощью радиочастотной абляции поврежденного участка. Это миниинвазивная процедура, которая не травмирует здоровые ткани.

В дополнение к перечисленным методам лечения боли в успешно практикуется социальная поддержка больного и психотерапия. Израильские врачи владеют достаточным арсеналом методик для борьбы с болевым синдромом. В большинстве случаев он полностью исчезает, а в особо тяжелых случаях его проявления значительно снижаются, повышая качество жизни человека. Важно также отметить и - здесь она на 20% ниже чем в других странах.

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы . Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Психологические и социальные проблемы могут оказывать существенное влияние на переживание боли человеком . В этих случаях сила и продолжительность боли может превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль, как правило, исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли обычно симптоматическое, и, в зависимости от ее интенсивности, используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль становится ведущим патогенным фактором, вызывая серьезные нарушения многих функций организма и сокращая продолжительность жизни пациентов. По данным Европейского эпидемиологического исследования частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом .

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома . В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер . Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей . Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) . В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) . Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах .

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей . Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы , однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы . Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии . Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга . Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи . В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40-70% крыс . Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов . Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли . Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70% больных, перенесших опоясывающий лишай .

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18-35% случаев . И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны , можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва . Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли . В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства . Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами . Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам .

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений . Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

Боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

Боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

Боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения . Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы . Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления . В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте .

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2001. №. 1. С. 22-32.

Бреговский В.?Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давыдов О.?С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.

Дизрегуляционная патология/Под ред. академика РАМН Г.?Н.?Крыжановского. М.: Медицина, 2002. 632 с

Крупина Н. А, Малахова Е. В, Лоранская И.?Д., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малышев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн.: Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции (Под ред. Б.?Б.?Мороза) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Abstracts of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7-10, 2007. Berlin, Germany // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms/prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2 nd ed. Seattle: IASP Press, 1994. 222 р.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment, and prevention //New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. № 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Population-based study of herpes zoster and its sequelae // Medicine. 1982. V. 61. P. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. P. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. 2006. V. 129. P. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). P. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy: controlled study with long-term follow-up //Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. № 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. 2001. V. 51. № 2. P. 124-135.

Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5 th Edition S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 p.

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

Хроническим болевым синдромом (ХБС) считается состояние, при котором человек чувствует физические страдания в течение долгого времени. Боль может локализоваться в разных областях тела, иметь реальные предпосылки в виде хронической патологии органов, суставов, сосудов и нервов. Однако случается, что физиологических причин к подобным ощущениям нет, в этом случае провокатором ХБС является психика человека. Код по МКБ 10 зависит от места локализации, диагноза, характера ощущений. Боль, которая не может быть причислена ни к одному разделу находиться под кодом R52.

Возможные причины хронической боли

Этиология болевого синдрома хронического типа в каждом конкретном случае своя:

1. Одними из самых частых предпосылок к синдрому являются заболевания опорно-двигательного аппарата. Дегенеративные изменения в позвоночнике и суставах, приводят к механическому сдавливанию нервных окончаний и сосудов. Кроме того, развивается местное воспаление. Сюда относится вертеброгенный (позвоночник) , анокопчиковый (крестец и копчик, область таза) и пателлофеморальный (колено). Часто такую ситуацию нельзя исправить лечением, поэтому человек вынужден постоянно чувствовать боль в пояснице, шее, голове или колене. Заболевания, которые становятся причиной ХБС – это остеохондроз, артроз, различные невриты, артриты, спондилиты и прочие.
2. Виновником синдрома в самой тяжелой форме становится . Опухоль при стремительном росте передавливает органы, сосуды, нервы, что приводит к боли, которая усугубляется день за днем. Страдания происходят из-за «разъедания» раковой опухолью здоровых тканей.
3. Не реже, чем заболевания позвоночника причиной ХБС являются психологические проблемы. В этом случае, человек, склонный к депрессиям и неврозам, после излечения от патологии продолжает чувствовать боль. Иногда у таких пациентов синдром является самостоятельным заболеванием, не имеющим никаких физиологических предпосылок. Ощущения могут локализоваться в области головы, живота, конечностей, а иногда и не иметь четкого места расположения. Боль проявляется спазмами, давлением, распиранием, покалыванием, онемением, жгучестью и холодом.
4. Фантомный синдром возникает у пациентов, которые в результате операции лишились конечности. Ампутированная нога, или рука ощущается и болит. Считается, что причиной этого состояния являются изменения в сосудах и нервах в месте хирургического вмешательства, но не нужно полностью отметать психологическую сторону данного вопроса. Так как для человека такая потеря приносит сильнейший стресс, возможно, нервная система проецирует чувства, не свыкшись с отсутствием конечности.
5. Нейрогенные нарушения – сбой в работе местных рецепторов, спинном мозге, головном и в цепочке связей между ними. Причины разные: травма, опухоль, патологии позвоночника, нарушение кровообращения, последствия инфекционных заболеваний. Выявить подобную аномалию крайне сложно.

Это лишь основные причины ХБС. Существует большое количество патологий, которые разделяют по месту локализации, например, головные боли, тазовые, в спине, в грудной клетке и прочее.

К сожалению, нередко случается, что пациент обходит всех специалистов, а причины ХБС так и не выявляет. В такой ситуации есть смысл пройти обследование у психотерапевта. Однако иногда физиологические предпосылки существуют, но недостаточные диагностические мероприятия не позволяют обнаружить проблему. Врачи советуют отмечать все необычные симптомы, которые сопровождают боль, даже если кажется, что они не имеют отношения к состоянию человека.

Симптомы хронического синдрома боли

Понятие ХБС очень емкое, поэтому говорить об общих конкретных проявлениях невозможно. Но есть признаки, по которым получиться задать правильное направление диагностике состояния пациента.

Четкая локализация

Место проявления ощущений позволяет найти причину. Достаточно обследовать больной участок, чтобы докопаться до диагноза. Но иногда неврологический ХБС дает ложную симптоматику. Например, остеохондроз может проявляться болью в грудной клетке, разных частях головы, конечностях.

Анокопчиковый синдром – это негативные ощущения в области заднего прохода, прямой кишки и копчика. Здесь остается выяснить – проблема в конце позвоночника, или в кишечнике.

Отсутствие постоянного источника боли, когда ломит, немеет, колет все тело, или то здесь, то там, обычно говорит о психогенной природе синдрома.

Когда проявления усиливаются?

Большинство вертеброгенных заболеваний характеризуются снижением негативных ощущений при изменении положения тела. Как правило, легче становиться лежа. усугубляется, когда человек долго находится в неподвижном положении, или при резком повороте головы.

Психогенный характер ХБС можно заподозрить, если боли появляются в определенной обстановке или жизненной ситуации. Часто так протекают сексуальные расстройства, когда у пациента возникают неприятные ощущения во время (перед, после) полового контакта, или даже при намеке на интим. Причина может крыться в травме, связанной с сексуальной жизнью либо проблемами в отношениях с партнером.

Потери сознания часто сопровождают различные синдромы, которые сформировались на фоне недостаточного кровоснабжения головного мозга. Такая ситуация характерна при шейном остеохондрозе, атеросклерозе, опухолях в черепной коробке.

Изменения личности

Психогенную причину ХБС выявляют по поведению пациента. Близкие могут заметить, что человек стал замкнутым, раздражительным, апатичным, обидчивым, или даже агрессивным. Предшествует проблеме как негативный стресс в виде потери работы, смерти родственника, или развода, так и сильное положительное потрясение. Вообще, люди ранимые, эмоциональные и нерешительные более подвержены психоэмоциональным нарушениям.

Внимание! Определяющая черта – сначала развивается депрессия, а затем появляются боли, а не наоборот.

Как выявить причину синдрома?

Диагностика стартует с изучения истории болезни и опроса пациента. Врач уже по ходу беседы может предположить направление. Далее обязательны общие анализы крови и мочи, биохимия. По ним в первую очередь отметают наличие инфекции и воспаления в организме. Затем, в зависимости от места локализации и предполагаемой проблемы назначают УЗИ, КТ, МРТ, или рентген.

Если при обследовании не обнаружено опухолей, инфекционного процесса, дегенеративных изменений в костных структурах и прочих физиологических нарушений, то пациента могут направить на электроэнцефалограмму головного мозга. По результатам специалист обнаружит сбой в передаче нервных импульсов.

Отсутствие каких-либо серьезных заболеваний, скорее всего, говорит о психогенной природе боли. Поэтому последним пунктом станет консультация психотерапевта.

Интересный факт! Порой назначение лекарств играет роль диагностики. Если препарат не действует, значит, диагноз ложный.

Лечение ХБС

Терапия будет разной в каждом случае. При выявленной патологии внутренних органов для устранения боли занимаются избавлением от причины. Как только болезнь будет вылечена, негативные ощущения оставят пациента.

Лечение остеохондроза и других патологий опорно-двигательного аппарата требует много времени и терпения. Это сочетание противовоспалительных препаратов с физиопроцедурами, лечебной физкультурой, а порой и операцией. Не всегда можно добиться полного восстановления. Часто подобные пациенты вынуждены при обострении синдрома на протяжении всей жизни принимать обезболивающие средства. Для них применяют различные анальгетики.

Пациенты с фантомными болями после ампутации или других операций проходят комплексную реабилитацию, во время которой им не только облегчают состояние обезболивающими препаратами, но и оказывают психологическую помощь.

Онкологическим пациентам, ХБС которых протекает тяжело, и негативные ощущения просто невыносимы, назначают наркотические препараты – опиоиды. Это кодеин, трамадол, морфин, бупренорфин.

Лечение депрессии в сочетании с хронической болью осуществляют антидепрессантами. Например, в инструкции к амитриптилину указывается на применение при ХБС. Прием препаратов обязательно сочетается с работой психотерапевта.

Внимание! Подобрать антидепрессант, дозировку, схему и длительность лечения крайне сложно даже специалисту, поэтому делать это без врача не рекомендуется.

Заключение

Боль – это симптом, необходимо искать основную причину, будь то остеохондроз или депрессия. Не стоит опускать руки, если врачи ничего не находят и обвиняют в симуляции. Необходимо осуществить тщательную диагностику и найти того специалиста, который сможет помочь. Психоэмоциональные расстройства совсем не безобидны и приводят к изменению личности, физиологическим заболеваниям и суициду.

Болевой синдром в клинической врачебной практике: что это такое?

Садовникова И.И.

В русском языке слово «боль» является основой многих других слов, таких как болезнь, больной, заболевание, разболелся. Боль как ощущение человека во многих ситуациях является учебной компонентой в изучении жизни и внешних воздействий. Так, соприкосновение с горячими, холодными, травмирующими предметами, вызывая болевые ощущения, оставляет в памяти информацию, позволяющую в дальнейшем избежать повторения печальной истории. Боль, провоцируемая внутренней средой организма, сигнализирует отклонение от нормального функционирования органов и систем.

Современные концепции боли стали формироваться в середине прошлого века. По мнению Л.В. Калюжного , боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы сохранения гомеостаза. Ряд авторов предлагают следующее определение данного понятия: «боль – мультисистемная реакция организма, протекающая в рамках физиологических (защитных рефлексов) или патофизиологических (один из синдромов какого-либо заболевания) процессов и направленная на восстановление гомеостаза или реализацию патологической доминанты» .

Определение боли экспертами Международной ассоциации по изучению боли (LASP): «боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей, или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что для ощущения боли не обязательно наличие поврежденных тканей. В последнем случае определяющим механизмом является психоэмоциональное состояние пациента .

Четкой классификации боли в настоящее время не существует. Параметры деления основываются на продолжительности, локализации болевого синдрома , механизме его образования.

В зависимости от длительности боль может быть острой и хронической. Острая боль – связана с повреждением, устранение которого приводит к исчезновению боли. В других случаях продолжительность болевого синдрома превышает длительность заболевания, переходит в хроническое состояние и вызывает нарушение функции внутренних органов. По данным Европейского эпидемиологического исследования, частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, т. е. каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом

По локализации острой боли выделяют :1) поверхностную (экстероцептивную) боль, возникающую в случае повреждения кожных покровов, слизистых оболочек. Как правило, боль острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронизывающая;) глубокую (проприоцептивную) боль, возникающую при повреждении костно-мышечной системы – раздражение рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей. Ощущение ноющего характера, менее четкой локализации;

3) висцеральную (интероцептивную) боль, возникающую при повреждении внутренних органов. Носит ноющий, неясный характер, сопровождается вегетативными расстройствами – тошнотой, потливостью, снижением АД, брадикардией;

4) отраженную боль, в основе которой лежит феномен зон Захарьина–Геда – проекция боли в дерматомах, иннервируемых теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс, глубоко расположенные ткани или внутренние органы. Проявляется локальной гипералгезией, гиперестезией, мышечным напряжением, локальными и диффузными вегетативными феноменами.

Хронические боли в силу своей распространенности стали рассматриваться как самостоятельное заболевание. По определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, хронической считается боль длительностью более 3-х мес. и продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей . По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64% населения периодически испытывают боли, а от 7 до 45% страдают рецидивирующими или хроническими болями .

Международная ассоциация по изучению боли приводит следующее распределение 530 болевых синдромов по их локализации: генерализованные болевые синдромы – 36, боли в области шеи и головы – 66, боли в руках – 35, боли в области грудного и шейного отделов позвоночника – 154, боли в поясничной, сакральной и копчиковой области – 136, боли в туловище – 85, боли в ногах – 18 .

Основными источниками локальной боли в поясничной области в 70–80% случаев считаются миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40% случаев) и в 5% случаев – дискогенные боли .

Почти половина трудоспособного населения страдает от боли вертеброгенного происхождения, вызванной дегенеративно-дистрофическими процессами позвоночника, с неврологическими проявлениями .

В литературе приоритетным является деление боли по механизму возникновения на 2 основных вида – ноцицептивную и нейропатическую. Ноцицептивная боль вызвана активацией ноцицепторов при тканевом повреждении, соответствует степени тканевой депрессии и длительности заживления. Нейропатическая боль – боль, вызванная повреждением периферической или центральной нервной системы (или обеих), сопровождающимся нарушениями чувствительности. К нейропатической боли относятся все болевые синдромы, развивающиеся при заболеваниях и травмах нервной системы (табл. 1) .

Наиболее частой локализацией болевого синдрома является спина. Именно здесь острая боль чаще всего переходит в состояние хронической. Основной механизм связан с раздражением ноцицептивных рецепторов . Ноцицепторы представляют собой сеть свободных окончаний, пронизывающих ткани. Рецепторы боли у человека находятся в коже, в оболочках мышц, во внутренних органах, надкостнице, роговице глаза. Болевые импульсы, возникающие в ноцицепторах, поступают в центральные образования нервной системы по тонким миелинизированным волокнам, проводящим быструю боль, или по немиелинизированным С-волокнам, проводящим медленную боль . Одновременно болевые импульсы активируют á- и ã-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. Мышечный спазм стимулирует ноцицепторы самой мышцы, вызывая тем самым локальную ишемию и усиление активации ноцицепторов мышечного волокна.

Создается порочный круг: «боль – мышечный спазм – боль – мышечный спазм».

Наиболее вероятными причинами невертеброгенных болей в спине специалистами считаются следующие :

– болевой миофасциальный синдром (МФС);

– психогенные боли;

– отраженные боли при болезнях внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы);

– опухоли интраспинальные, экстраспинальные (невринома, менингиома);

– эпидуральный абсцесс;

– метастатические опухоли;

– сирингомиелия;

– ретроперитонеальные опухоли;

– остеоартриты.

Болевой МФС, как правило, наиболее часто становится причиной обращения к врачу . Название «болевой МФС» имеет несколько синонимов – миалгия, миофиброзит, мышечный ревматизм, миофасцит, миогелез . МФС чаще всего не связан с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и встречается вне зависимости от их наличия. Тем не менее, наличие мышечно-тонического синдрома (МТС) при остеохондрозе создает условия для возникновения триггерных точек (ТТ) на фоне болезненных мышечных уплотнений, что является основой развития МФС .

Определяющим признаком МФС является наличие ТТ – локальных зон исключительно высокой чувствительности, расположенных обычно в пределах тугого тяжа заинтересованной мышцы. Активные ТТ представляют собой фокус гиперраздражимости в мышцах или их фасциях, диаметром обычно 1–3 мм, которая проявляется в виде боли . Группа из нескольких ТТ может достигать в диаметре 1 см. Формирование ТТ происходит в результате микротравматизации заинтересованных мышц. Вначале в мышцах возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируется локальное мышечное напряжение, в процессе которого межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидное уплотнение. Такие миогеллоидные узелки (мышечные ТТ) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы ЦНС. Гистологические изменения данных участков неспецифические, но всегда присутствуют признаки локальной гипоксии .

ТТ могут находиться в активном и латентном состоянии . В активных ТТ боль возникает в покое и при движениях на ограниченном участке, при стимуляции же (пальпации) фиксируются болевые ощущения в удаленном от давления, но строго определенном месте . Каждая ТТ имеет свою строго специфическую зону отражения болей, как правило, находящуюся в пределах одного склеротома, но не занимает его полностью. В зоне отраженных болей помимо болевых ощущений могут наблюдаться вегетативно-трофические изменения (изменение потливости и сальности кожи, изменения цвета, гипертрихоз) и вторичный спазм мышц с формированием в них вторичных ТТ. В самой мышце никогда не наблюдаются гипо- и/или атрофии. Изменения функционального состояния мышц, связанных с МФС, часто приводят к психологическим и поведенческим нарушениям у пациентов, например депрессии . В момент физикального обследования пациента (при пальпации) фиксируется «симптом прыжка» – при надавливании на активную ТТ пациент бурно реагирует, непроизвольно пытаясь устранить раздражитель, приносящий боль, подпрыгивает на кушетке. При специфических местных воздействиях на напряженную мышцу возможно исчезновение болей и мышечного спазма .

Латентная ТТ проявляется только локальной болезненностью при пальпации места расположения триггера, без зоны отраженных болей. Латентные ТТ встречаются гораздо чаще, чем активные. При обследовании 200 молодых людей Д.Т. Тревелл и Д.Г. Симоне обнаружили латентные триггеры у 54% девушек и 45% юношей. Наряду с этим активные ТТ были определены лишь в 5% случаев. Возможен переход ТТ из одного состояния в другое под воздействием различных факторов: из латентного в активное – длительный стресс, избыточная физическая нагрузка, переохлаждение и обратно – покой, тепло, массаж.

В формировании МФС особое значение имеют врожденные аномалии развития или структурные несоответствия опорно-двигательного аппарата : асимметрия нижних конечностей, уменьшение размеров одной половины таза, плоскостопие, длинная вторая плюсневая кость при укороченной первой, короткие плечи при удлиненном туловище.

Разница в длине ног от 1 см становится фактором риска для развития болевого синдрома. Формирование вслед за этим S-образного позвоночника, опущение плеча на стороне короткой конечности, изменение нагрузки на квадратную мышцу спины и мышцы, задействованные в грудинно-ключичном сочленении (лестничные, трапециевидные, поднимающие лопатку), сопровождается жалобами на боли в нижней части спины, шее, верхнем квадранте спины и воротниковой зоне .

Длинная вторая плюсневая кость формирует выраженные нарушения позы. В результате постоянного напряжения мышц возникает МФС в пояснице, бедре, колене, голени, стопе.

Короткие плечи – избыточное напряжение мышц плечевого пояса и активация в них ТТ – трапециевидная мышца и мышца, поднимающая лопатку.

Причины, провоцирующие развитие МФС у всех групп населения :

– растяжение мышц – происходит при выполнении «неподготовленного» движения – неудачный прыжок, поворот и т. д. Болевой синдром развивается быстро, и больной помнит, какое движение привело к боли;

– повторная микротравматизация – микротравмы мышц чаще всего возникают при выполнении профессиональных стереотипных движений и хронической перегрузке мышц или при длительной работе нетренированных мышц;

– перенос перенапряжения – так называемое «позное напряжение» возникает при длительном пребывании в антифизиологической позе (работа в неправильной позе за компьютером, использование неудобной мебели, профессиональная деятельность, требующая стационарной позы) и неумении и/или неспособности расслабить мышцы, что формирует и активирует ТТ, а также, как и во время глубокого сна, сохранении одной позы ;

– переохлаждение мышц – низкая температура окружающей среды способствует мышечному спазму;

– эмоциональный стресс – сопровождается мышечным напряжением и, следовательно, может активировать ТТ . Хронический стресс и психоэмоциональное состояние влияют на активацию ТТ. В этих ситуациях многие мышцы лица, шеи, туловища находятся в сокращенном состоянии, изменяется двигательный стереотип с формированием зон избыточного напряжения ряда мышечных групп. При любых эмоционально-аффективных расстройствах ослабляется антиноцицептивная импульсация на структуры задних рогов, в связи с чем снижается болевой порог и, следовательно, повышается восприятие боли. При тревожных расстройствах могут избыточно активироваться клетки передних мотонейронов, что приводит к мышечному спазму и активации триггеров, сопровождается мышечным напряжением и может активировать ТТ. Мышцы находятся в спазмированном состоянии и после прекращения воздействия стрессорного агента ;

– бытовые факторы – сдавление мышц ремнями сумки или лямками рюкзака, узкими бретельками лифа, тугим воротником, туго застегнутым ремнем, узкими брюками и т. д.

Для правильной диагностики МФС предлагаются следующие диагностические критерии :

1. Большие критерии (необходимо наличие всех 5):

– жалобы на локальную или региональную боль;

– ограничение объема движений;

– пальпируемый в пораженной мышце тугой тяж;

– участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа (ТТ);

– характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.

1. Малые критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х):

– воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;

– вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;

– уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.

При вторичном характере МФС напряжение мышц является физиологическим обоснованием, следует за болевым синдромом в результате дегенеративных и воспалительных изменений в структурах позвоночника (суставах, связках, межпозвоночных дисках и т. д.), приводит к иммобилизации пораженного участка, созданию мышечного корсета с формированием МТС. При продолжительном МТС развивается мышечная дисфункция с развитием МФС (рис. 1) .

Страдающие болями в опорно-двигательном аппарате чаще всего на первом этапе становятся пациентами врачей терапевтического профиля . Диагностика поражения может проводиться по предложенным выше алгоритмам с дальнейшей консультацией узкого специалиста. Однако основная задача врача – облегчить страдания больного. Поэтому назначение терапии при первом посещении амбулаторного звена должно проводиться незамедлительно, до получения данных инструментального обследования.

Лечение болей в спине разделяют в соответствии с 3 периодами: острый, подострый и период ремиссии . Основным критерием периодичности в течении заболевания является наличие и характер болевого синдрома.

1. Острый – спонтанные боли или боли и в покое.
2. Подострый – боли в покое исчезают и остаются при провокации движением.
3. Ремиссия – отсутствие болевого синдрома.

Лечебные мероприятия включают в себя блокады локальными анестетиками, антидепрессантами. Однако в последнее время все больше внимания уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) . НПВП представляют собой обширную и разнообразную группу препаратов, в действии которых выделяют следующие основные механизмы: предупреждение повреждения клеточных структур; уменьшение проницаемости капилляров; ограничение экссудативных проявлений; ингибирующее влияние на синтез или инактивацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина, лимфокинов, простагландинов) и др.

Одним из представителей данной группы является препарат ОКИ (кетопрофена лизиновая соль) .

Препарат оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Ингибируя циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), угнетает синтез простагландинов. Обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении. Снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов. Лизиновая соль кетопрофена обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим свойством, быстрым началом действия (уже через 15–20 мин), продолжительностью действия до 8 ч и хорошей переносимостью. Быстрое начало действия объясняется более высокой растворимостью лизиновой соли кетопрофена по сравнению с неизмененным кетопрофеном. Высокая растворимость способствует более быстрому и полному всасыванию действующего вещества, что приводит к достижению пика концентрации в плазме крови при пероральном приеме уже через 15 мин, тогда как обычный кетопрофен достигает максимума через 60 мин после приема . ОКИ уменьшает боль за счет уникального тройного механизма анальгетического действия: периферического (за счет блокады цикла арахидоновой кислоты) и двух центральных (уменьшение чувствительности рецепторов головного мозга и блокада передачи импульсов в спинном мозге).

Кетопрофена лизиновая соль, в отличие от кетопрофена, является быстрорастворимым соединением с нейтральной рН и за счет этого почти не раздражает ЖКТ. Гастропротективное действие лизиновой соли кетопрофена основано на повышении концентрации гастропротективного протеина, повышении активности оксида азота (NO-синтазы II) в слизистой оболочке желудка и снижении активности провоспалительных медиаторов, что доказано экспериментальным путем . В связи с этим общая и местная переносимость препарата ОКИ (по данным гастроскопии) возрастает по сравнению с кетопрофеном в 1,6 раза. Данные наблюдений 10-дневного курса приема препарата представлены на рисунке 3. По оценке врачей , общая и местная переносимость препарата сравнима с плацебо.

Всасывание. Назначаемый внутрь кетопрофен быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ, его биодоступность составляет около 80%. Максимальная концентрация в плазме крови при приеме внутрь отмечается через 0,5–2 ч, ее величина напрямую зависит от принятой дозы; после ректального применения время достижения максимальной концентрации составляет 45–60 мин. Равновесная концентрация кетопрофена достигается через 24 ч после начала его регулярного приема.

Распределение – до 99% абсорбировавшегося кетопрофена связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином. Объем распределения – 0,1–0,2 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры и распределяется в тканях и органах. Кетопрофен хорошо проникает в синовиальную жидкость и соединительные ткани. Хотя концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости несколько ниже, чем в плазме, она более стабильна (сохраняется до 30 ч).

Метаболизм. Кетопрофен в основном метаболизируется в печени, где подвергается глюкуронидации с образованием сложных эфиров с глюкуроновой кислотой.

Препарат применяется при:

– длительном симптоматическом лечении воспалительных процессов, сопровождающихся жаром и болевыми ощущениями, в т. ч. воспалительных и ревматических заболеваний суставов: ревматоидный артрит, спондилоартриты, остеоартроз, подагрический артрит, воспалительное поражение околосуставных тканей;

– кратковременном симптоматическом лечении болевых воспалительных процессов при таких состояниях, как заболевания опорно-двигательного аппарата, отит, купирование послеоперационных болей.

Наличие в линейке НПВП препарата ОКИ в виде гранул для приготовления раствора для приема внутрь имеет свои преимущества: возможность индивидуального подбора дозы (40/80 мг), быстрое начало действия, высокая безопасность, приятный мятный вкус. Это позволяет врачу подобрать наиболее удобную для применения форму лекарственного вещества, что повышает комплаентность.

Необходимо помнить, что НПВП особенно эффективны на ранних стадиях развития боли в спине . Именно на этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НПВП можно воздействовать на выработку периферических медиаторов воспаления. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, эффективность НПВП снижается. При острой боли в спине данные препараты не рекомендуются для монотерапии дольше 10–14 дней. Если недельный курс препарата не купирует болевой синдром, необходимо привлечь невролога и пересмотреть тактику лечения.

Причины неэффективного лечения: плохое кровоснабжение в очаге воспаления или стойкий спазм паравертебральных мышц с формированием порочного круга «боль – спазм – боль» .

Дополнительными мерами лечебного воздействия, хорошо зарекомендовавшими себя в практике болевого синдрома, являются методы воздействия на ТТ – прокалывания сухой иглой, разминание, введение в триггер раствора прокаина и аппликации с диметилсульфоксидом + метод постизометрической релаксации .

Основные методы профилактики болей в спине, рекомендованные всем пациентам независимо от механизма и вида появления МФС, – сохранение правильного двигательного стереотипа на протяжении всей жизни: комплексы лечебной физкультуры и методы мышечной релаксации .

Литература

1. Калюжный Л.В. Функциональные механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1987. С. 10–87.
2. http://painrussia.ru/publications/fundamental-aspects-of-pain
3. Abstracts of the Second International Congress of Neuropathic Pain (New PSIG).
4. Алексеев В.В. Принципы лечения болевых синдромов // Трудный пациент. 2007. № 5.
5. Баринов А.Б., Жестикова М.Г. Современные методы эффективности терапии дорсалгий // Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015. № 2(13).
6. Козелкин А.А., Козелкина С.А. Современные аспекты диагностики и лечения вертеброгенных болевых синдромов. 2006. № 1(5).
7. Bennett M.l., Smith B.H., Torrance N., Lee A. J. Can pain be more or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with ratings of certainty by clinicians // Pain. 2006. Vol. 122. P. 289–294.
8. Dworkin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. et al. Advances in neuropathic pain // Arch. Nevrol. 2003. Vol. 60. P. 1524–1534.
9. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J. et al. Algorithms for neuropathic pain treatment / An evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118. P. 289–305.
10. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 2002.
11. Muscle spasms and pain. 1988. http://spasmoblock.ru/pain-syndrome1.html
12. Одинак М.М., Живолуков С.А., Самарцев И.Н. Патогенетическое лечение болевых синдромов в неврологической практике : трудности и перспективы // Справочник поликлинического врача. 2006. № 7. С. 52–58.
13. Lopez B.C., Hamlyn P.J., Zakrzewski J.M. Systematic review of ablative nevro-surgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia // Neurosurgery. 2004. Vol. 54. P. 973–982.
14. Мэнкин Г.Д., Адаиле Р.Д. Боли в области спины и шеи / // Внутренние болезни / Под ред. Е.И. Браунвальда 1997. Т. 1. С.101–123.
15. Вознесенская Т.В. Миофасциальный болевой синдром // Consilium medicum. 1989.
16. Тревелл Дж.Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989.
17. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ. 2000. Т. 8, № 10. С. 408–410.
18. Foley U.M. Opioids and chronic neuropathic pain // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 1279–1281.
19. Романенко И.В. Центральные и периферические механизмы болевых миофасциальных синдромов: дисс. доктор. мед. наук. М., 1996.
20. Шаран М.Н., Степанченко А.В., Фищенко О.Н., Болоткина Г.Д. Миофасциальный болевой синдром лица // Consilium Medicum. 05/08.
21. Одинак М.М., Живолуков М.В., Самарцев И.Н. Болевые синдромы в неврологической практике // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. № 9.
22. http://umedp.ru/articles/nevrologicheskie_aspekty_i_printsipy_kupirovaniya_boli_pri_sheynoplechevom_sindrome_tservikobrakhial.html
23. http://umedp.ru/articles/sovremennye_metody_effektivnoy_terapii_dorsalgiy.html
24. https://health.mail.ru/drug/oki_
25. Fatti F. Summary of product characteristics // Data on file, 1991.
26. Fatti F. et al. // Minerva Med.1994. Vol. 85. P. 531–535.
27. Cimini A., Brandolini L., Gentile R. et al. Gastroprotective effects of L-lysine salification of ketoprofen in ethanol-injured gastric mucosa // J. Cellular Physiol. 2014.Vol. 6. P. 813–820.