Влияние на организм пониженного парциального давления кислорода в воздухе и процессы приспособления. Парциальное напряжение кислорода в крови Парциальное давление углекислого газа в атмосферном воздухе

Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей.

Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни.

Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью.

Сосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы.

Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды.

Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление.

Давление зависит от функционирования сердца и от артериол, которые способны расслабляться, если нужно понизить давление крови, либо сжиматься, если необходимо его повысить.

Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. ст и более; а диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и более.

Существуют такие периоды изменения артериального давления:

  1. понижается с 1 до 5 часов утра,
  2. повышается с 6 до 8 часов утра,
  3. понижается с 23 до 00 часов ночи.

Давление изменяется с возрастом:

  • показатели у детей составляют 70/50 мм рт. ст.,
  • показатели у пожилых людей составляют более 120/80.

Причины артериальной гипертонии

Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают:

  • накопление соли в почках,
  • присутствие сосудосуживающих веществ в крови,
  • гормональный дисбаланс.

Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями.

Выделяют самые частые причины гипертонии:

  1. Заболевания почек,
  2. Реноваскулярную гипертензию,
  3. Опухоль надпочечников,
  4. Феохромоцитому,
  5. Побочное действие препаратов,
  6. Повышение давления при беременности.

Если почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления.

Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли.

Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей:

  • пожилые люди,
  • курильщики,
  • маленькие дети.

Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением.

Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме.

В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы:

  • сильная жажда,
  • обильное мочеиспускание.

Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина.

Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства:

  1. ускоряет сердечный ритм,
  2. увеличивает давление,
  3. способствует транспортировке крови в мышцы нижних конечностей.

При феохромоцитоме адреналин становится причиной:

  • частого сердцебиения,
  • дрожи,
  • жара.

Некоторые препараты и вещества могут увеличивать артериальное давление, например:

  1. стероиды,
  2. жаропонижающие средства,
  3. глицериновую кислоту.

Симптомы артериальной гипертензии

Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов.

Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы:

  1. Давящая головная боль, которая возникает периодически,
  2. Свист или шум в ушах,
  3. Обмороки и головокружения,
  4. «Мушки» в глазах,
  5. Учащенное сердцебиение,
  6. Давящие боли в районе сердца.

При АГ могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач.

Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Данный процесс называют атеросклерозом сосудов.

Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы:

  • боли,
  • скованность во время хождения.

Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту.

Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Таким образом, выпячивается стенка артерии. Аневризма часто разрывается, что провоцирует:

  1. внутренние кровотечения,
  2. мозговые кровотечения,
  3. инсульт.

Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте.

Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом.

Такое состояние провоцирует увеличение сердца. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении.

Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом.

Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения:

  • сердце начинает биться чаще,
  • сокращаются кровеносные сосуды нижних конечностей и брюшной области,
  • к мозгу поступает большее количество крови.

Как известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Таким образом увеличивается риск инсультов.

Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Данное явление в медицине называют микроинсультом.

Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция.

Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Полезные вещества идут в кровоток.

Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек.

Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови.

Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена:

  • скопление холестерина в сосудах,
  • недостаточным кровообращением,
  • локальными кровотечениями.

Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. ст.

Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше:

  • после курения или употребления кофе,
  • на фоне стресса.

Если артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. У людей, чье давление от 140/90 до 160/100 мм рт. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. ст. необходимо срочное лечение.

У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. ст или ниже. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность.

Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях.

Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов.

Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления.

Осмотр также включает в себя:

  1. выслушивание с помощью стетоскопа шумов сердечного ритма,
  2. измерение размеров сердца методом пальпации,
  3. Использование электрокардиограммы, помогает исследовать электрическую активность сердца и также оценить его размеры.

Помимо инструментальных исследований, врач назначает:

  • изучение мочи для исключения почечных инфекций,
  • анализ крови на сахар,
  • исследование крови на холестерин.

Глазное дно, почки и кровеносные сосуды выступают органами-мишенями для патологического артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Примерно 1950 годов прошлого века в фармацевтической промышленности регистрируется увеличение объемов производства и синтеза новых групп антигипертензивных средств.

Ранее лечение АГ предполагало:

  1. бессолевую диету,
  2. хирургические вмешательства,
  3. фенобарбитал в качестве средства для снижения стресса.

Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания.

В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления:

  1. сердечно-сосудистых заболеваний,
  2. инсультов,
  3. летальных исходов.

Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний.

Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов.

Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов.

Диуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов.

Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами.

Бета-блокаторы появились в 1960 годах. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему.

В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется.

Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей.

Блокаторы кальциевых каналов входят в группу препаратов, блокирующих ток кальция внутри мышечных клеток. Таким образом, снижается частота их сокращений. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли.

Препараты, блокирующие рецепторы ангитензина II. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они:

  1. препятствуют дальнейшему сужению сосудов,
  2. облегчают выведение избытка воды и соли из организма.

Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности.

Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение.

Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться.

Агонисты имидазолиновых рецепторов используют для терапии умеренных форм гипертензии, и постоянно прописывают в комбинированном лечении.

Немедикаментозное лечение

Терапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии.

Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина.

Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний:

  • атеросклероза,
  • диабета.

Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится.

Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки,

  1. ограничение употребления соли,
  2. диетический рацион питания.

Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии.

на

Что такое гипоксемия и как ее лечить

Гипоксемия – это патология, которая может возникнуть в любом возрасте. Ей могут страдать как взрослые, так и еще не рожденные дети. Нехватку кислорода нельзя назвать заболеванием, но дать определение патологического состояния, вполне, возможно. Обычно, гипоксемия возникает из-за болезней, связанных с сердечно-сосудистой, а также дыхательной системой. На первый взгляд, безобидное состояние чревато угрозой жизни для пациента, поэтому врачи ответственно подходят к данной проблеме.

Гипоксемия и причины ее возникновения

Что такое гипоксемия? У гипоксемии есть второе название – кислородная недостаточность. Такой диагноз ставят, если у пациента недостаточное содержание кислорода в крови. Но для каждого органа так важен этот компонент. При его недостатке нарушаются все нормальные процессы, окислительно-восстановительный баланс постепенно нарушается.

Важно знать, что и избыток кислорода опасен, так что необходимо найти ту самую «золотую середину», чтобы избежать каких-либо отклонений. При отсутствии проблем со здоровьем объем кислорода в крови не должен превышать 65%. Эта цифра рассчитывается от общей массы тела. Если брать стандартного человека, то вес кислорода в крови должен будет составлять около 40 кг.

К причинам гипоксемии можно отнести:

  • Избыток углекислого газа в окружающей среде. Когда в воздухе преобладает данный компонент, кислород не в состоянии дойти до тканей человеческого организма. Одним и единственным источником кислорода для крови является воздух. Именно от его качественного состава и зависит поступления О2 в кровь.

  • Заболевания, связанные с легкими. Когда в легочной ткани возникает какая-либо патология, они не в состоянии справиться с поступающим кислородом. Их работа значительно замедлена, из-за этого газа расходуется больше, чем он поступает.
  • Пороки сердца различного происхождения, причем циркуляция сброса крови нарушена справа налево. Если имеются нарушения в перегородке желудочков сердца, то происходит смешение артериальной и венозной крови, в результате чего ткани начинают голодать. В этом случае и развивается гипоксемия либо гипоксия.
  • Нарушения кислородного обмена. В этом случае из крови пациента к тканям доставляется маленький процент О2. Такое состояние может быть даже у вполне здорового человека. Например, если он перегружает свой организм физическими упражнениями. Циркуляция крови ускоряется, а кислород, в свою очередь, не успевает должным образом усвоиться в тканях.
  • Малокровие. При данном заболевании возникновение гипоксемии очень распространено. Это происходит потому, что только гемоглобин участвует в процессе переноса О2 в организме. Снижение данного показателя ведет к кислородному голоданию тканей.

Симптомы гипоксемии

Симптомы гипоксемии принято разделять на ранние и поздние.

К ранним относят:

  • ускоряющееся дыхание;
  • расширение кровеносных сосудов;

  • усиленный сердечный ритм;
  • падение давления;
  • быстрая усталость;
  • безразличие ко всему окружающему;
  • частые головные боли, переходящие в головокружение;
  • очень бледная кожа.

К поздним симптомам относят:

  • синий оттенок кожных покровов;
  • астма;
  • тахикардия;
  • отечность, заметная на ногах;
  • беспокойный сон;
  • провалы в памяти;
  • потеря сознания;
  • чувство тревоги;
  • дрожь рук и ног.

Симптомы могут быть разными. Все зависит от механизма возникновения гипоксемии. Например, частый кашель, увеличение температуры, а также интоксикация организма появляются при патологиях легких. Именно они и вызывают кислородное голодание.

Если причиной возникновения гипоксемии является малокровие, то добавляются еще несколько симптомов:

  1. Отвращение к еде.
  2. Сухая кожа.
  3. Ухудшение состояния волос и ногтей.

Если артериальная гипоксемия проявляется у детей, то симптомы развиваются намного быстрее, нежели у взрослых. Это связано с тем, что ребенок употребляет почти в два раза больше О2. Так как организм малышей растет, и все системы еще только развиваются, подозрение на гипоксемию должно быть тщательно проверено.

Если диагноз подтверждается, то специалисты в кратчайшие сроки устанавливают причину такого состояния и начинают активное лечение. При отсутствии необходимой терапии маленький организм не сможет самостоятельно справиться с таким заболеванием. К неприятным последствиям можно отнести нарушения в работе головного мозга, дыхательную недостаточность и кому.

В период вынашивания малыша каждая будущая мама должна знать об опасностях возникновения гипоксемии. На протяжении всей беременности плод питается кислородом через плаценту. Если в крови беременной не хватает кислорода, то через некоторое время гипоксемия разовьется не только у нее, но и у ребенка.

К причинам гипоксемии у женщин в период вынашивания малыша можно отнести:

  • пренебрежение ежедневными прогулками;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • малокровие;
  • патологии сердца и сосудов;
  • заболевания почек;
  • сахарный диабет;

  • неправильное расположение пуповины или отслойка плаценты;
  • патологии легких;
  • родовая деятельность, начавшаяся раньше либо позже положенного срока.

К последствиям внутриутробной гипоксемии для ребенка относят:

  1. Замедленный пульс и дыхание.
  2. Отсутствие плача после рождения.
  3. Синий оттенок кожи.
  4. Частичное отсутствие рефлексов.
  5. Снижение мышечной активности.

Диагностика гипоксемии

К методам диагностики гипоксемии для новорожденных, а также для взрослых пациентов относят:

  • гемоксиметрию, которая показывает количество О2 в артериальной крови. Нормальный показатель колеблется от 95 до 98%. Если они понижены, то пациенту назначается необходимое лечение;

  • развернутый анализ крови, который определяет число эритроцитов, а также устанавливает уровень гемоглобина;
  • рентген легких, с помощью которого специалист может определить наличие проблем с дыхательной системой;
  • электрокардиограмма и эхокардиограмма делаются для того, чтобы подтвердить либо исключить пороки сердца.

К методам определения кислородной недостаточности плода можно отнести:

  • Наблюдение за шевелениями будущего малыша. Женщина должна сама вести учет за движениями. Когда количество шевелений составляет меньше 10 раз в час, стоит обратить на это внимание и показаться врачу.
  • Геинвазивная процедура, которую называют нестрессовым тестом. Это исследование показывает реакцию пульса на шевеления плода. При отсутствии учащения можно судить о гипоксемии.
  • Ультразвуковое исследование будущего малыша, которое проводят несколько раз за всю беременность. Оно определяет все параметры, в том числе и наличие кислородной недостаточности.
  • УЗИ Доплера используется для определения патологий кровотока.
  • Исследование амниотической жидкости. Данный тест определяет прозрачность околоплодных вод. Когда их цвет отличается от нормального, врач может поставить диагноз внутриутробной гипоксии.

После выявления проблемы с поступлением кислорода в кровь специалисты ищут причину, вызвавшую такое состояние. Лечение должно начаться незамедлительно, иначе возникнут опасные для жизни последствия.

Лечение гипоксемии

При определении очень низкого содержания кислорода в крови больного направляют на стационарное лечение. В домашних условиях с этой проблемой не справиться. Пациент должен соблюдать постельный режим, а также режим сна. Если возникают осложнения либо остановка дыхания, больному назначается искусственная вентиляция легких.

Если сразу после родов ребенок не подает признаков жизни, применяют специальный электроотсос, далее необходимы следующие действия:

  1. Малыша кладут в кувез, в котором постоянно поддерживается влажная среда, и подается кислород.
  2. Контроль всех составляющих крови, который осуществляется путем биохимического анализа.
  3. Особое внимание уделяется дыханию, а также сердцу и сосудам.

Бывают случаи, когда развивается острая артериальная гипоксемия. К ним относят бронхиальную астму, отек легких, скопление кислорода в плевральной полости либо при попадании постороннего предмета в дыхательные пути. В данной ситуации больному нужна срочная помощь.

Каждый должен знать, в чем она заключается:

  • Во-первых, необходимо избавить верхние дыхательные пути от всего лишнего.
  • Во-вторых, сделать искусственное дыхание и дожидаться скорой помощи.

В стационаре пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции.

Назначение лекарственных средств также зависит от причины, которая вызвала кислородное голодание.

К самым популярным препаратам можно отнести:

  • оксибат натрия;
  • актовегин;
  • триметилгидразиния пропионат;
  • варфарин;
  • дротаверин;
  • папаверин;
  • витамины С и В.

Перечень медикаментов далеко не полный. Каждый из них выполняет своё действие, некоторые дополняют друг друга. Не удивительно, что и в этом случае не обойдется без витаминов. Всем известно их положительное влияние на иммунитет.

Для пациентов с гипоксемией проводят кислородотерапию, в ходе которой кровь насыщается О2. Этот газ пускают по специальной трубке, которая прикрепляется к маске либо носовому катетеру. Процент насыщения крови кислородом после данной процедуры не должен превышать 80%. Одновременно выписываются антигипоксантные препараты.

Что касается нетрадиционной медицины, то в этом случае следует осторожно относиться к такой терапии. «Бабушкины рецепты» не способны вылечить проблему. Эти средства помогут на время избавиться от симптомов, но никак не от гипоксемии. Хорошо совмещать медикаментозное лечение с народными средствами.

Многие сборы трав способны расширять сосуды, разжижать кровь и замедлять окислительные процессы. Также известны растения, обладающие необходимыми компонентами для пациента с гипоксемией.

В перечень таких трав входят:

  • горный баранник;
  • ягоды боярышника;
  • календула;
  • черная смородина;
  • толкачик;
  • черноплодная рябина.
  1. Настой из боярышника способствует активному снижению давления. Чтобы приготовить это средство понадобится около 30 г ягод боярышника и 1 литр кипяченой воды. Плоды должны пропариться в кипятке не менее 8 часов. Приготовленный настой пьют до четырех раз в сутки по 100 мл.
  2. Чай из крапивы. Понадобится чайная ложка данного растения, которую необходимо залить кипятком. В таком состоянии отвар держат час, затем выпивают вместо обычного чая. Данный напиток нельзя принимать пациентам, которые страдают заболеваниями почек.
  3. Свежевыжатый сок из черной рябины благотворно влияет на сосуды. Употреблять его нужно не более трех раз в день по одной столовой ложке.

Если пациент решил попробовать одно из средств народной медицины, то следует обязательно проконсультироваться со своим врачом. Он оценит пользу либо бесполезность данной терапии. Самостоятельные решения, принятые по поводу лечения, категорически исключены, так как здоровью может быть нанесен ещё больший вред.

Исход лечения и возникновение осложнений

Каким будет прогноз, зависит от вида и течения заболевания. Артериальная гипоксемия в острой форме полностью излечивается очень редко. При молниеносной гипоксемии организм больного находится в состоянии шока, в таких случаях велик процент смертности. Время идет даже ни на минуты, а на секунды. Чем быстрее оказать квалифицированную помощь, тем вероятнее выздоровление.

К осложнениям данного заболевания можно отнести:

  • сбои в работе нервной системы – возникновение судорог, органическое поражение головного мозга, подавление дыхания, а также работы сердца и сосудов;
  • резкое падение артериального давления, неритмичный пульс;
  • отек легких.

Сложная артериальная гипоксемия у ребенка в утробе также может спровоцировать гибель. Смерть может наступить как в период вынашивания, так и при родах. На практике мало случаев, когда спасали маленьких пациентов, мамы которых пренебрегали плановыми приемами и не выполняли всех рекомендаций ведущего беременность врача.

Профилактика гипоксемии

К профилактическим мерам можно отнести такие мероприятия:

  • Каждый день необходимо хотя бы полчаса бывать на свежем воздухе. Особенно этим пунктом не должны пренебрегать будущие мамы. В этом случае прогулки важны не только для них, но и для плода.
  • Каждый человек должен помнить о плановых приемах. Именно на них можно выявить начинающуюся болезнь. Чем раньше начнется лечение, тем меньше будет вероятность возникновения каких-либо осложнений. С гипоксемией шутки плохи.
  • Занятия гимнастическими упражнениями, которые способствуют развитию дыхательной системы. Многие специалисты рекомендуют придерживаться техники диафрагмального дыхания. Данное упражнение предусматривает энергичный выдох и неактивный вдох.
  • К физическим нагрузкам нужно относиться осторожно. Сердце не должно быть перегружено. К полезным занятиям можно отнести плавание в бассейне, йогу, а также бег.
  • К питанию необходимо подходить с большой ответственностью. В рационе должно присутствовать много витаминов, чтобы пополнять организм нужной энергией. К полезным продуктам относят свежие фрукты и овощи.

Гипоксемию можно предотвратить, если вовремя ее заметить. Это состояние реально избежать при соблюдении правил, которые выписывают врачи.

Если пренебрегать профилактикой, а также посещением плановых приемов специалистов, то последствия могут стать самыми неприятными. Необратимые процессы начнутся во всех системах организма. В таком случае бороться с проблемой станет гораздо сложнее.

Нарушение кровообращения артерии сетчатки глаза

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада, которая приводит к расстройству кровообращения, ишемии сетчатки. Она развивается у пациентов старше 60 лет. Отмечено, что с этим расстройством мужчины сталкиваются в два раза чаще, чем женщины. Чаще всего окклюзия имеет односторонний характер. В основном развитие расстройства кровообращения происходит именно в центральной артерии, а результатом становится стойкая потеря зрения, к счастью, лишь на один глаз.

  • Причины
  • Симптомы
  • Лечение

Окклюзия может затронуть центральную вену сетчатки. Она сопровождает соответствующую артерию, имеет такое же распределение. В стволе зрительного нерва происходит ее соединение с центральной артерией сетчатки. Все это приводит к нарушению проходимость сосудов глаза, то есть его окклюзии. Также речь может идти о глазном инсульте, которые происходит как раз тогда, когда в артериях и венах образуются препятствия, из-за чего вызывается нарушение кровообращения и снижение или искажение зрения.

То, насколько тяжелой будет потеря зрения, зависит от того, где локализуется патология и в какой степени она выражена. Инсульт глаза развивается из-за того, что кровяной ток блокируется. Могут возникнуть проблемы со зрением, если такие структуры, как зрительный нерв и сетчатка, не получают необходимых для питания веществ и кислорода. Когда определено место блокировки, определяется тип и тактика ее устранения.

Принято объединять проблемы с артерией и веной в общее название - окклюзия сосудов. Безусловно, между поражением этих сосудов есть различия. Важно помнить, что преграда центральной вены не представляет серьезной опасности для зрения, хотя, безусловно, требует к себе внимания, диагностики и лечения. А вот окклюзия артерии приводит к неприятным последствиям и проблемам со зрения.

Причины

Если рассматривать общие причины окклюзии сетчатки, следует выделить следующие:

  • миграция бляшки к артериальному участку;
  • гигантоклеточный артериит и другие воспалительные заболевания;
  • тромб в венозной полости;
  • прочие заболевания, которые влияют на состояние сосудов, например, гипертония, сахарный диабет.

Теперь можно рассмотреть ситуацию более подробно. Развитие острого расстройства ретинального кровообращения связывается с тромбозом, спазмом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. В основном полная или неполная окклюзия происходит из-за того, что ретинальные сосуды закупорились кальцинированными, холестериновыми или фибринозными эмболами. В любом случае, окклюзия центральной артерии сетчатки – это последствие системных хронических или острых патологических процессов.

Главные факторы риска развития окклюзии во многом зависят от самого человека. Когда люди ведут неправильный образ жизни, они могут предположить, что у них возникнут проблемы с сердцем, сосудами, другими системами и органами, но вряд ли они думают о том, что из-за этого у них может нарушиться зрение.

Казалось бы, как связан образ жизни с глазами? А ведь каждый человек хочет познавать мир и получать информацию своими глазами, то есть, обладать хорошим зрением. Не хочется потерять зрение даже на короткий промежуток времени, не говоря уже о том, чтобы испытывать это всю жизнь, даже одним глазом.

На самом деле, образ жизни очень влияет и на состояние глаза. Факторы риска в пожилом и молодом возрасте отличаются. В пожилом возрасте выделяются такие факторы риска, как:

  • постоянное высокое артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • гигантоклеточный артериит.

В молодом возрасте это может быть:

  • инфекционный эндокардит;
  • пролапс митрального клапана;
  • аритмия;
  • сахарный диабет;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • поражение клапанного сердечного аппарата;
  • антифосфолипидный синдром.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Можно выделить и местные провоцирующие факторы, такие как ретиноваскулиты, отек диска зрительного нерва, высокое внутриглазное давление, сосудистая компрессия орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и так далее.

Как видно, многие из этих причин зависят от самого человека. Употребляя часто и в больших количествах алкогольные напитки, день за днем, выкуривая сигареты, испытывая частые стрессы, человек не видит, какие процессы происходят в его организме. Это же относится к малоподвижному образу жизни, неправильному питанию. А между тем, в первую очередь, страдают его сосуды.

Из-за этого повышается давление, развивается гипертония, иногда сахарный диабет. Это касается всех сосудов, так как по ним кровь протекает по всему организму, доставляя всем системам и органам питательные вещества и кислород, которые необходимы для жизни. У некоторых людей по этим и другим причинам возникают проблемы с сердцем, например, развивается инфаркт. Также может случиться инсульт головного мозга. А кто-то сталкивается с глазной окклюзией и это не приносит ему ничего хорошего.

Нельзя не учитывать ситуацию, когда сосуды орбиты сдавлены опухолью, а также, другие причины, которые описывались ранее. Риск развития венозной окклюзии увеличивается из-за перифлебита сетчатки, а он, в свою очередь, развивается из-за болезни Бехчета, саркоидоза.

К системным болезням, кроме уже упомянутого сахарного диабета и высокого артериального давления, следует отнести:

  • гиперлипидемию;
  • ожирение;
  • тромбофилию;
  • высокую кровяную вязкость и некоторые другие.

Опять же, некоторые из этих факторов зависят от самого человека, другие ситуации — объективны. В любом случае лечение должно быть незамедлительным. Нельзя не упомянуть о том, что определенную опасность при артериальной окклюзии представляют переломы трубчатых костей, внутривенные инфекции, которые сопряжены с опасностью тромбоэмболии, ряд других заболеваний и повреждений. Коллапс артериол сетчатки может случиться при большой потере крови, которая обусловлена внутренним, маточным или желудочным кровотечением.

При артериальной окклюзии замедляется или прекращается ток крови в пораженном сосуде, что приводит к острой ишемии сетчатки. Если ток крови восстанавливается в течение сорока минут, зрительные функции могут частично восстановиться. Если гипоксия длится дольше этого времени, изменение становятся необратимыми, то есть, происходит некроз ганглиозных клеток, нервных волокон и последующий их аутолиз. В итоге, окклюзия центральной артерии сетчатки приводит к атрофии зрительного нерва и стойкой потере зрения.

Симптомы

Чаще всего артериальная глазная окклюзия развивается внезапно и без боли. Это значит, что человек отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз. Происходит все буквально в течение нескольких секунд. У некоторых людей наблюдается эпизоды непродолжительного преходящего нарушения зрения. Если имеется тромбоз ЦАС, зрительные функции могут нарушиться после световых вспышек. У пациентов могут наблюдаться разные степени снижения остроты зрения. Кто-то может различать предметы, а кто-то сразу не видит ничего.

Симптомы окклюзии центральной вены тоже не приносят боли, или она возникает очень редко. В отличие от артериальной окклюзии, при венозной окклюзии зрение падает не очень стремительно. Обычно развитие процесса происходит в течение нескольких часов и даже суток, в редких случаях — недель.

Лечение

Лечение артериальной глазной окклюзии необходимо начать в первые часы! Это значит, что как только человек пожаловался на резкое и безболезненное снижение зрения, нужно сразу же обращаться в больницу! Нельзя тянуть, иначе придется расстаться с частью зрения. Можно ли как-то оказать первую помощь? Да! Она заключается в осуществлении массажа глазного яблока, что позволит восстановить ток крови в ЦАС. Чтобы снизить ВГД, врачи проводят инстилляцию глазных капель, водят мочегонные препараты, осуществляют парацентез роговицы.

Если расстройство обусловлено спазмом артериол, офтальмолог осуществляет лечение с использованием вазодилататоров, проводит ингаляции карбогена. Если имеется тромбоз ЦАС, необходимо применять тромболитики и антикоагулянты, также назначается зондирование ветвей артерии.

Если произошла окклюзия центральной вены сетчатки глаза, лечение проводится в стационаре офтальмологии, а после — амбулаторно. Цель интенсивной терапии – восстановить венозный кровоток, рассосать кровоизлияние, уменьшить отек, улучшить трофику сетчатки. Назначается прием антиагрегантов, мочегонных препаратов, вазодилататоров. Иногда с помощью катетера вводятся тромболитики и препараты, расширяющие сосуды.

Профилактика окклюзии связана со своевременным лечением имеющейся патологии. Необходимо исключить провоцирующие факторы, такие как курение, алкоголь, стрессы. Лучше не посещать бани, сауны, ни принимать горячие ванны. Также следует отказаться от длительных перелетов на самолете, подводного плаванья. Безусловно, такие меры не нужны каждому человеку. Они полезны тем, у кого уже произошла окклюзия, но получилось избежать потери зрения. Следует придерживаться указанной профилактики, если есть факторы риска и вероятность развития окклюзии.

Это расстройство зрения не смертельное, но весьма неприятное. Избежать его чаще всего можно. Если же этого не получилось сделать, нужно сразу же бороться с окклюзией, с помощью современных методов лечения.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Хотелось бы обобщить информацию о принципах дайвинга в части газов для дыхания в формате keynotes, т.е. когда понимание нескольких принципов избавляет от необходимости запоминания множества фактов.

Итак, для дыхания под водой необходим газ. Как наиболее простой вариант — запас воздуха , представляющий собой смесь кислорода (∼21%), азота (∼78%) и других газов (∼1%).

Главным фактором является давление окружающей среды. Из всех возможных единиц измерения давления мы будем использовать «абсолютную техническую атмосферу» или АТА. Давление на поверхности составляет ∼1 АТА, каждые 10 метров погружения в воду добавляют к нему ∼1 АТА.

Для дальнейшего разбора важным является понимание, что такое парциальное давление , т.е. давление отдельно взятого компонента газовой смеси. Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов. Парциальное давление и растворение газов в жидкостях описываются законами Дальтона и имеют самое прямое отношение к дайвингу, ибо человек на большую часть состоит из жидкости. Хотя парциальное давление пропорционально молярному соотношению газов в смеси, для воздуха можно считать парциальное давление по объемной или весовой концентрации, погрешность составит менее 10% .

При погружении давление воздействует на нас всеобъемлюще. Регулятор поддерживает давление воздуха в системе дыхания, примерно равное давлению окружающей среды, меньшее ровно на столько, на сколько необходимы для «вдыхания». Так, на глубине в 10 метров вдыхаемый из баллона воздух имеет давление около 2 АТА. Аналогичное абсолютное давление будет наблюдаться во всем нашем организме. Таким образом, парциальное давление кислорода на этой глубине составит ∼0,42 АТА, азота ∼1,56 АТА

Воздействие давления на организм заключается в следующих ключевых факторах.

1. Механическое воздействие на органы и системы

Его мы рассматривать подробно не будем, вкратце — человеческий организм имеет ряд заполненных воздухом полостей и резкое изменение давления в любую сторону вызывает нагрузку на ткани, мембраны и органы вплоть до механических повреждений — баротравм .

2. Насыщение тканей газами

При погружении (увеличении давления) парциальное давление газов в дыхательном тракте — выше чем в тканях. Таким образом газы насыщают кровь, а через кровоток насыщаются все ткани организма. Скорость насыщения различна для разных тканей и характеризуется «периодом полунасыщения», т.е. временем, в течение которого при постоянном давлении газа разница парциальных давлений газа и тканей уменьшается вдвое. Обратный процесс называют «рассыщением», он происходит при всплытии (уменьшении давления). В этом случае парциальное давление газов в тканях выше, чем давление в газа в легких, идет обратный процесс — газ из крови выделяется в легких, кровь с уже меньшим парциальным давлением циркулирует по организму, из тканей газы переходят в кровь и снова по кругу. Газ всегда движется от большего парциального давления к меньшему.

Принципиально важно, что разные газы имеют разную скорость насыщения/рассыщения, обусловленную их физическими свойствами.

Растворимость газов в жидкостях тем больше, чем выше давление. В случае, если количество растворенного газа больше предела растворимости при данном давлении — происходит выделение газа, в том числе концентрация в виде пузырьков. Мы это наблюдаем каждый раз, как вскрываем бутылку газированной воды. Так как скорость выведения газа (рассыщения тканей) ограничена физическими законами и газовым обменом через кровь, слишком быстрое падение давления (быстрое всплытие) может привести к образованию пузырьков газа непосредственно в тканях, сосудах и полостях организма, нарушая его работу вплоть до летального исхода. Если давление падает медленно, то организм успевает вывести «лишний» газ за счет разницы парциальных давлений.

Для расчетов этих процессов используются математические модели тканей организма, наиболее популярной является модель Альберта Бюльмана , которая учитывает 16 видов тканей (компартментов) со временем полунасыщения/полурассыщения от 4 до 635 минут.

Наибольшую опасность представляет инертный газ, имеющий максимально большое абсолютное давление, чаще всего это — азот, который составляет основу воздуха и не участвует в метаболизме. По этой причине основные расчеты в массовом дайвинге проводятся по азоту, т.к. воздействие кислорода в плане насыщения на порядки меньше, при этом оперируют понятием «азотная нагрузка», т.е. остаточное количество растворенного в тканях азота.

Таким образом, насыщение тканей зависит от состава газовой смеси, давления и продолжительности его воздействия. Для начальных уровней дайвинга практикуются ограничения по глубине, продолжительности погружения и минимальному времени между погружениями, заведомо не допускающие ни при каких условиях насыщения тканей до опасных уровней, т.е. бездекомпрессионные погружения , и даже в этом случае принято выполнять «остановки безопасности » .

«Продвинутые» дайверы используют дайв-компьютеры , которые динамически рассчитывают насыщение по моделям в зависимости от газа и давления, в том числе рассчитывают «компрессионный потолок» — глубину, всплытие выше которой потенциально опасно исходя из текущего насыщения. При сложных погружениях компьютеры дублируются, не говоря уже о том, что одиночные погружения как правило не практикуются.

3. Биохимическое воздействие газов

Наш организм максимально адаптирован к воздуху при атмосферном давлении. При увеличении давления газы, даже не участвующие в метаболизме воздействуют на организм самым разным образом, при этом воздействие зависит от парциального давления конкретного газа. Для каждого газа существуют свои пределы безопасности.

Кислород

Являясь ключевым участником нашего метаболизма, кислород — единственный газ, имеющий не только верхний, но и нижний предел безопасности.

Нормальное парциальное давление кислорода ∼0,21 АТА. Потребность в кислороде сильно зависит от состояния организма и физических нагрузок, теоретический минимально необходимый уровень для поддержания жизнедеятельности здорового организма в состоянии полного покоя оценивается в ∼0,08 АТА, практический — в ∼0,14 АТА. Снижение уровня кислорода от «номинального» в первую очередь сказывается на способности к физической активности и может вызвать гипоксию, или кислородное голодание .

В то же время высокое парциальное давление кислорода вызывает широкий спектр негативных последствий — кислородное отравление или гипероксию . Особую опасность при погружении имеет ее судорожная форма, выражающуюся в поражении нервной системы, судорогах, что влечет за собой риск утопления.

Для практических целей дайвинга принято считать пределом безопасности ∼1,4 АТА, пределом умеренного риска — ∼1,6 АТА. При давлении выше ∼2,4 АТА в течение длительного времени вероятность кислородного отравления стремиться к единице.

Таким образом, несложным делением предельного уровня кислорода 1,4 АТА на парциальное давление кислорода в смеси можно определить максимальное безопасное давление среды и установить, что абсолютно безопасно дышать чистым кислородом (100%, 1 АТА) можно на глубинах до ∼4 метров (!!!), сжатым воздухом (21%, 0,21 АТА) — до ∼57 метров, стандартным «нитрокс-32» с содержанием кислорода 32% (0,32 АТА) — до ∼34 метров. Аналогично можно посчитать пределы для умеренного риска.

Говорят, именно этому явлению обязан своим именем «нитрокс» , так как изначально это слово обозначало дыхательные газы с пониженным содержанием кислорода для работы на больших глубинах, «nitrogen enriched», и только потом оно стало расшифровываться как «nitrogen-oxigen» и обозначать смеси с повышенным содержанием кислорода.

Необходимо принимать во внимание, что повышенное парциальное давление кислорода в любом случае оказывает воздействие на нервную систему и легкие, причем это разные виды воздействия. Кроме того, воздействие имеет свойство накапливаться при серии погружений. Для учета воздействия на ЦНС используется понятие «кислородного лимита» как расчетной единицы, с помощью которой определяются безопасные лимиты для разового и суточного воздействия. Подробно с таблицами и расчетами можно ознакомиться .

Помимо этого, повышенное давление кислорода негативно воздействует на легкие, для учета этого явления используются «единицы кислородной выносливости», которые рассчитываются по специальным таблицам, соотносящим парциальное давление кислорода и количество «единиц в минуту». Для примера, 1.2 АТА дает нам 1.32 OTU в минуту. Признанный лимит безопасности составляет 1425 единиц в сутки.

Из вышесказанного в частности должно быть понятно, что для безопасного пребывания на больших глубинах требуется смесь с пониженным содержанием кислорода, которая непригодна для дыхания при меньшем давлении. Например, на глубине 100 метров (11 АТА) концентрация кислорода в смеси не должна превышать 12%, а на практике будет еще ниже. Дышать такой смесью на поверхности невозможно.

Азот

Азот не метаболизируется организмом и не имеет нижней границы. При повышенном давлении азот оказывает отравляющее воздействие на нервную систему, сходное с наркотическим или алкогольным опьянением, известное как «азотный наркоз «.

Механизмы воздействия точно не выяснены, границы воздействия сугубо индивидуальны, и зависят как от особенностей организма, так и от его состояния. Так, известно, что усиливает воздействие состояние усталости, похмелья, все виды угнетенного состояния организма типа простудных заболеваний и т.д.

Незначительные проявления в виде состояния, сравнимого с легким опьянением возможны на любых глубинах, действует эмпирическое «правило мартини», согласно которому воздействие азота сравнимо с бокалом сухого мартини натощак на каждые 10 метров глубины, что не представляет опасности и добавляет хорошего настроения. Накопленный при регулярных погружениях азот так же влияет на психику сродни легким наркотикам и алкоголю, чему автор сам свидетель и участник. Проявляется в ярких и «наркотических» снах, в частности, действует в пределах нескольких часов. И таки да, дайверы — немного наркоманы. Азотные.

Опасность представляют сильные проявления, которые характеризуются стремительным нарастанием вплоть до полной потери адекватности, ориентации в пространстве и времени, галлюцинаций, что может привести к гибели. Человек может запросто рвануть на глубину, потому что там клево или он там что-то якобы увидел, забыть, что он под водой и «вдохнуть полной грудью», выплюнув загубник и т.д. Само по себе воздействие азота не летально и даже не вредно, однако последствия в условиях погружения могут быть трагичны. Характерно, что при снижении давления эти проявления так же стремительно проходят, иногда достаточно подняться всего на 2..3 метра чтобы «резко протрезветь».

Вероятность сильного проявления на глубинах, принятых для рекреационного дайвинга начального уровня (до 18 м, ∼2,2 АТА) оценивается как очень низкая. По имеющейся статистике случаи тяжелого отравления становятся довольно вероятны с 30 метров глубины (∼3,2 АТА), и далее вероятность растет по мере роста давления. В то же время люди с индивидуальной устойчивостью могут не испытывать проблем и на куда больших глубинах.

Единственным способом противодействия является постоянный самоконтроль и контроль напарника с немедленным уменьшением глубины в случае подозрения на азотное отравление. Использование «нитрокса» снижает вероятность азотного отравления, естественно, в пределах ограничений по глубинам, обусловленных кислородом.

Гелий и другие газы

В техническом и профессиональном дайвинге используют и другие газы, в частности, гелий. Известны примеры использования в глубинных смесях водорода, и даже неона. Эти газы отличаются высокой скорость насыщения/рассыщения, отравляющие эффекты гелия наблюдаются при давлении более 12 АТА и могут быть, как ни парадоксально, компенсированы азотом. Однако широкого применения они не имеют за счет высокой стоимости, поэтому столкнуться с ними дайверу средней руки фактически невозможно, а уж если читателя действительно интересуют такие вопросы — то ему уже надо использовать профессиональную литературу, а не этот скромный обзор.

При использовании любых смесей логика расчетов остается такой же, как описано выше, только используются специфические для каждого газа лимиты и параметры, а для глубоких технических погружений обычно используются несколько разных составов: для дыхания на пути вниз, работы внизу и поэтапного пути вверх с декомпрессией, составы этих газов оптимизируются исходя из описанной выше логики их движения в организме.

Практическое заключение

Понимание этих тезисов позволяет придать осмысленность многим даваемым на курсах ограничениям и правилам, что совершенно необходимо как для дальнейшего развития, так и для правильного их нарушения.

Нитрокс рекомендован к использованию при обычных погружениях, ибо он снижает азотную нагрузку на организм даже если Вы остаетесь полностью в пределах ограничений рекреационного дайвинга, это лучшее самочувствие, больше удовольствия, легче последствия. Однако, если Вы собираетесь нырять глубоко и часто — надо помнить не только о его преимуществах, но и о возможной кислородной интоксикации. Всегда лично проверяйте уровни кислорода и определяйте свои лимиты.

Азотное отравление — наиболее вероятная из проблем, с которыми можно столкнуться, всегда будьте внимательны к себе и партнеру.

Отдельно хотелось бы обратить внимание, что прочтение данного текста не означает, что читатель освоил полный набор информации для понимания работы с газами при сложных погружениях. Для практического применения этого совершенно недостаточно. Это только стартовая точка и базовое понимание, не более того.

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к еще более низкому уровню его в альвеолах и оттекающей крови. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Организм реагирует приспособительными реакциями, цель которых – улучшение обеспечения тканей О 2. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О 2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

Важнейшей компенсаторной реакцией на гипоксию является гипервентиляция. Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО 2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь­ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. После пребывания в течение от нескольких дней или недель на высоте, как правило респираторный алкалоз компенсируется за счет выделения почками НСО 3 , благодаря чему часть тормозного влияния на альвеолярную гипервентиляцию выпадает и гипервентиляция усиливается. Акклиматизация вызывает, кроме того рост концентрации гемоглобина вследствие повышения гипоксической стимуляции почками эритропоэтинов. Так, у жителей Анд, постоянно живущих на высоте 5000 м, концентрация гемоглобина в крови составляет 200 г/л. Основными средствами адаптации к гипоксии являются: 1) значительное увеличение легочной вентиляции; 2) увеличение количества эритроцитов; 3) увеличение диффузионной способности легких; 4) увеличение васкуляризации периферических тканей; 5) увеличение способности клеток тканей использовать кислород, несмотря на низкий рО 2 .

У некоторых людей при быстром подъеме на большую высоту развивается острое патологическое состояние (острая горная болезнь и высотный отек легких ). Так как из всех органов ЦНС обладает высочайшей чувствительностью к гипоксии, то при подъеме на большие высоты в первую очередь возникают неврологические нарушения. При подъеме на высоту могут остро развиться такие симптомы, как головная боль, усталость, тошнота. Часто наступает отек легких. Ниже 4500 м подобные тяжелые нарушения наступают реже, хотя возникают небольшие функциональные отклонения. В зависимости от индивидуальных особенностей организма и его способности к акклиматизации человек способен достигать большой высоты.

Контрольные вопросы

1. Как изменяются параметры барометри­ческого давления и парциального давления кислорода с увеличением высоты над уровнем моря?

2. Какие приспособительные реакции возникают при подъеме на высоту?

3. Как происходит акклиматизация к условиям высокогорья?

4. Как проявляется острая горная болезнь?

Дыхание при погружении на глубину

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Около 4/5 воздуха составляет азот. При давлении на уровне моря азот не оказывает на организм никакого существенного влияния, но при высоком давлении он может вызывать различные степени наркоза. Первые признаки умеренного наркоза появляются на глубине около 37 м, если водолаз остается на глубине в течение часа или больше и дышит сжатым воздухом. При длительном пребывании на глубине более 76 м (давление 8,5 атм.) обычно развивается азотный наркоз, проявления которого похожи на алкогольную интоксикацию. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно. В противном случае возможно внутрисосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь . Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

Контрольные вопросы

5. Как изменяются параметры барометри­ческого давления и парциального давления кислорода с увеличением высоты над уровнем моря?

6. Какие приспособительные реакции возникают при подъеме на высоту?

7. Как происходит акклиматизация к условиям высокогорья?

8. Как проявляется острая горная болезнь?

7.3 Тестовые задания и ситуационная задача

Выберите один правильный ответ.

41. ЕСЛИ ЧЕЛОВЕК НЫРЯЕТ БЕЗ СПЕЦИАЛЬНОГО СНАРЯЖЕНИЯ С ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЕЙ, ПРИЧИНОЙ ВНЕЗАПНОЙ ПОТЕРИ СОЗНАНИЯ МОЖЕТ СТАТЬ НАРАСТАЮЩАЯ

1) асфиксия

2) гипоксия

3) гипероксия

4) гиперкапния

42. ПРИ ПОГРУЖЕНИИ ПОД ВОДУ С МАСКОЙ И ТРУБКОЙ НЕЛЬЗЯ УВЕЛИЧИВАТЬ ДЛИНУ СТАНДАРТНОЙ ТРУБКИ (30-35 см) ИЗ-ЗА

1) возникновения градиента давления между давлением воздуха в альвеолах и давлением воды на грудную клетку

2) опасности возникновения гиперкапнии

3) опасности возникновения гипоксии

4) увеличения объёма мёртвого пространства

Ситуационная задача 8

Чемпионы по нырянию погружаются на глубину до 100 м без акваланга и возвращаются на поверхность за 4-5 минут. Почему у них не возникает кессонная болезнь?

8. Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам

Эталоны ответов к тестовым заданиям:



Эталоны ответов к ситуационным задачам:


Решение ситуационной задачи № 1:

Если речь идет об естественном дыхании, то прав первый. Механизм дыхания всасывающий. Но, если иметь в виду искусственное дыхание, то прав второй, так как здесь механизм нагнетательный.

Решение ситуационной задачи № 2:

Для эффективного газообмена необходимо определенное соотношение между вентиляцией и кровотоком в сосудах легких. Следовательно, у этих людей имелись различия в величинах кровотока.

Решение ситуационной задачи № 3:

В крови кислород находится в двух состояниях: физически растворенном и связанном с гемоглобином. Если гемоглобин работает плохо, то остается только растворенный кислород. Но его очень мало. Значит необходимо увеличить его количество. Это достигается путем гипербарической оксигенации (пациента помещают в камеру с высоким давлением кислорода).

Решение ситуационной задачи № 4:

Малат окисляется НАД-зависимым ферментом малатдегидрогеназой (митохондриальной фракцией). Причем при окислении одной молекулы малата образуется одна молекула НАДН·Н + , которая вступает в полную цепь переноса электронов с образованием из трех молекул АДФ трех молекул АТФ. Как известно АДФ является активатором дыхательной цепи, а АТФ - ингибитором. АДФ по отношению к малату взято заведомо в недостатке. Это приводит к тому, что из системы исчезает активатор (АДФ) и появляется ингибитор (АТФ), что, в свою очередь, приводит к остановке дыхательной цепи и поглощению кислорода. Гексокиназа катализирует перенос фосфатной группы с АТФ на глюкозу с образованием глюкозо-6-фосфата и АДФ. Таким образом, при работе этого фермента в системе расходуется ингибитор (АТФ) и появляется активатор (АДФ), поэтому дыхательная цепь возобновила работу.

Решение ситуационной задачи № 5:

Фермент сукцинатдегидрогеназа, катализирующий окисление сукцината, относится к ФАД-зависимым дегидрогеназам. Как известно ФАДН 2 обеспечивает поступление водорода в укороченную цепь переноса электронов в ходе которой образуется 2 молекулы АТФ. Амобарбитал блокирует дыхательную цепь на уровне 1-го сопряжения дыхания и фосфорилирования и на окисление сукцината не влияет.

Решение ситуационной задачи № 6:

При очень медленном пережатии пуповины соответственно очень медленно будет нарастать содержание углекислого газа в крови и нейроны дыхательного центра не смогут возбудиться. Первый вдох так и не произойдет.

Решение ситуационной задачи № 7:

Ведущую роль в возбуждении нейронов дыхательного центра играет углекислый газ. При агональном состоянии возбудимость нейронов дыхательного центра резко снижается и поэтому они не могут возбуждаться при действии обычных количеств углекислого газа. После нескольких дыхательных циклов наступает пауза, во время которой накапливаются значительные количества углекислого газа. Теперь они уже могут возбудить дыхательный центр. Происходит несколько вдохов-выдохов, количество углекислого газа снижается, снова наступает пауза и т.д. Если не удается улучшить состояние больного, неизбежен летальный исход.

Решение ситуационной задачи № 8:

Водолаз на большой глубине дышит воздухом под высоким давлением. Поэтому растворимость газов в крови значительно возрастает. Азот в организме не потребляется. Поэтому при быстром поднятии его повышенное давление быстро снижается, и он бурно выделяется из крови в виде пузырьков, что приводит к эмболии. Ныряльщик же во время погружения вообще не дышит. При быстром поднятии ничего страшного не происходит.

Приложение 1

Таблица 1

Наименование показателей легочной вентиляции на русском и английском языках

Наименование показателя на русском языке Принятое сокращение Наименование показателя на английском языке Принятое сокращение
Жизненная емкость легких ЖЕЛ Vital capacity VC
Дыхательный объем ДО Tidal volume TV
Резервный объем вдоха РОвд Inspiratory reserve volume IRV
Резервный объем выдоха РОвыд Expiratory reserve volume ERV
Максимальная вентиляция легких МВЛ Maximal voluntary ventilation MW
Форсированная жизненная емкость легких ФЖЕЛ Forced vital capacity FVC
Объем форсированного выдоха за первую секунду ОФВ1 Forced expiratory volume 1 sec FEV1
Индекс Тиффно ИТ, или ОФВ1/ЖЕЛ % FEV1 % = FEV1/VC %
Максимальная объемная скорость в момент выдоха 25 % ФЖЕЛ, оставшейся в легких МОС25 Maximal expiratory flow 25 % FVC MEF25
Forced expiratory flow 75 % FVC FEF75
Максимальная объемная скорость в момент выдоха 50 % ФЖЕЛ, оставшейся в легких МОС50 Maximal expiratory flow 50 % FVC MEF50
Forced expiratory flow 50 % FVC FEF50
Максимальная объемная скорость в момент выдоха 75 % ФЖЕЛ, оставшейся в легких МОС75 Maximal expiratory flow 75 % FVC MEF75
Forced expiratory flow 25 % FVC FEF25
Средняя объемная скорость выдоха в интервале от 25 % до 75 % ФЖЕЛ СОС25-75 Maximal expiratory flow 25-75 % FVC MEF25-75
Forced expiratory flow 25-75 % FVC FEF25-75

Приложение 2

ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ДЫХАНИЯ

ЖЕЛ (VC = Vital Capacity) - жизненная ёмкость лёгких (объём воздуха, который выходит из лёгких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха)

РOвд (IRV = inspiratory reserve volume) - резервный объём вдоха (дополнительный воздух) - это тот объём воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного вдоха

РOвыд (ERV = Expiratory Reserve Volume) - резервный объём выдоха (резервный воздух) - это тот объём воздуха, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного выдоха

ЕВ (IC = inspiratory capacity) - емкость вдоха - фактическая сумма дыхательного объёма и резервного объёма вдоха (ЕВ = ДО + РОвд)

ФОЕЛ (FRC = functional residual capacity) - функциональная остаточная емкость легких . Это объём воздуха в лёгких пациента, находящегося в состоянии покоя, в положении, когда закончен обычный выдох, а голосовая щель открыта. ФОЕЛ представляет собой сумму резервного объёма выдоха и остаточного воздуха (ФОЕЛ = РОвыд + ОВ). Данный параметр можно измерить с помощью одного из двух способов: разведения гелия или плетизмографии тела. Спирометрия не позволяет измерить ФОЕЛ, поэтому значение данного параметра требуется ввести вручную.

ОВ (RV = residual volume) - остаточный воздух (другое название - ООЛ, остаточный объём лёгких) - это объём воздуха, который остается в лёгких после максимального выдоха. Остаточный объём нельзя определить с помощью одной спирометрии; это требует дополнительных измерений объёма легких (с помощью метода разведения гелия или плетизмографии тела).

ОЕЛ (TLC = total lung capacity) - общая емкость легких (объём воздуха, находящийся в лёгких после максимально глубокого вдоха). ОЕЛ = ЖЕЛ + ОВ

Значение дыхания

Дыхание - жизненно необходимый процесс постоянного обмена газами между организмом и окружающей его внешней средой. В процессе дыхания человек поглощает из окружающей среды кислород и выделяет углекислый газ.

Почти все сложные реакции превращения веществ в организме идут с обязательным участием кислорода. Без кислорода невозможен обмен веществ, и для сохранения жизни необходимо постоянное поступление кислорода. В клетках и тканях в результате обмена веществ образуется углекислый газ, который должен быть удален из организма. Накопление значительного количества углекислого газа внутри организма опасно. Углекислый газ выносится кровью к органам дыхания и выдыхается. Кислород, поступающий в органы дыхания при вдохе, диффундирует в кровь и кровью доставляется к органам и тканям.

В организме человека и животных нет запасов кислорода, и поэтому непрерывное поступление его в организм является жизненной необходимостью. Если человек в необходимых случаях может прожить без пищи более месяца, без воды до 10 дней, то при отсутствии кислорода необратимые изменения наступают уже через 5-7 мин.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в легочных пузырьках (альвеолах) относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, углекислого газа 4% (табл. 8).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%) и большое количество углекислого газа (5,2%).

Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Почему в выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном? Объясняется это тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания, в воздухоносных путях.

Парциальное давление и напряжение газов

В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Переход газов из воздуха в жидкость и из жидкости в воздух происходит за счет разницы парциального давления этих газов в воздухе и жидкости. Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление. Атмосферный воздух, как известно, является смесью газов. Давление атмосферного воздуха 760 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 20,94% от 760 мм, т. е. 159 мм; азота - 79,03% от 760 мм, т. е. около 600 мм; углекислого газа в атмосферном воздухе мало - 0,03%, поэтому и парциальное давление его составляет 0,03% от 760 мм - 0,2 мм рт. ст.

Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин "напряжение", соответствующий термину "парциальное давление", применяемому для свободных газов. Напряжение газов выражается в тех же единицах, что и давление (в мм рт. ст.). Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем напряжение этого газа в жидкости, то газ растворяется в жидкости.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100-105 мм рт. ст., а в притекающей к легким крови напряжение кислорода в среднем 60 мм рт. ст., поэтому в легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь.

Движение газов происходит по законам диффузии, согласно которым газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением.

Газообмен в легких

Переход в легких кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и поступление углекислого газа из крови в легкие подчиняются описанным выше закономерностям.

Благодаря работам великого русского физиолога Ивана Михайловича Сеченова стало возможно изучение газового состава крови и условий газообмена в легких и тканях.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и наоборот. Газообмен зависит от величины поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются, и их поверхность достигает 100-105 м 2 . Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть, и достаточная, разница между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением этих газов в венозной крови (табл. 9).

Из таблицы 9 следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода 110 - 40 = 70 мм рт. ст., а для углекислого газа 47 - 40 = 7 мм рт. ст.

Опытным путем удалось установить, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 мл кислорода в 1 мин. Человеку в покое нужно примерно 25-30 мл кислорода в 1 мин. Следовательно, разность давлений кислорода в 70 мм рт. ст, достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому при разности давлений в 7 мм рт. ст., углекислый газ успевает выделиться из крови.

Перенос газов кровью

Кровь переносит кислород и углекислый газ. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и химически связанном. И кислород и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Большая часть кислорода и углекислого газа переносится в химически связанном виде.

Основной переносчик кислорода - гемоглобин крови. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Гемоглобин обладает способностью вступать в соединение с кислородом, образуя оксигемоглобин. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше образуется оксигемоглобина. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода 100-110 мм рт. ст. При таких условиях 97% гемоглобина крови связывается с кислородом. Кровь приносит к тканям кислород в виде оксигемоглобина. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин - соединение непрочное - высвобождает кислород, который используется тканями. На связывание кислорода гемоглобином оказывает влияние и напряжение углекислого газа. Углекислый газ уменьшает способность гемоглобина связывать кислород и способствует диссоциации оксигемоглобина. Повышение температуры также уменьшает возможности связывания гемоглобином кислорода. Известно, что температура в тканях выше, чем в легких. Все эти условия помогают диссоциации оксигемоглобина, в результате чего кровь отдает высвободившийся из химического соединения кислород в тканевую жидкость.

Свойство гемоглобина связывать кислород имеет жизненно важное значение для организма. Иногда люди гибнут от недостатка кислорода в организме, окруженные самым чистым воздухом. Это может случиться с человеком, оказавшимся в условиях пониженного давления (на больших высотах), где в разреженной атмосфере очень низкое парциальное давление кислорода. 15 апреля 1875 г. воздушный шар "Зенит", на борту которого находились три воздухоплавателя, достиг высоты 8000 м. Когда шар приземлился, то в живых остался только один человек. Причиной гибели людей было резкое снижение парциального давления кислорода на большой высоте. На больших высотах (7-8 км) артериальная кровь по своему газовому составу приближается к венозной; все ткани тела начинают испытывать острый недостаток в кислороде, что и приводит к тяжелым последствиям. Подъем на высоту более 5000 м обычно требует пользования особыми кислородными приборами.

При специальной тренировке организм может приспосабливаться к пониженному содержанию кислорода в атмосферном воздухе. У тренированного человека углубляется дыхание, увеличивается количество эритроцитов в крови за счет усиленного образования их в кроветворных органах и поступления из депо крови. Кроме того, усиливаются сердечные сокращения, что приводит к увеличению минутного объема крови.

Для тренировки широко применяют барокамеры.

Углекислый газ переносится кровью в виде химических соединений - бикарбонатов натрия и калия. Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его напряжения в тканях и крови.

Кроме того, в переносе углекислого газа участвует гемоглобин крови. В капиллярах тканей гемоглобин вступает в химическое соединение с углекислым газом. В легких это соединение распадается с освобождением углекислого газа. Около 25-30% выделяемого в легких углекислого газа переносит гемоглобин.

Когда делала прическу мне советовали в салоне купить Ринфолтил, нашла у этих ребят. витамины.com.ua.

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) – давление СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Изменение показателя рСО2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях кислотно-основного состояния (респираторного ацидоза и респираторного алкалоза)

При респираторном ацидозе рСО2 увеличивается из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты,

При респираторном алкалозе рСО2 снижается в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и перещелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) азидозах/алкалозах показатель рСО2 не изменяется.
Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения.
При клинической оценке сдвига показателя рСО2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе, а снижение– при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза.

Колебания величины рСО2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО2, при метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.


Концентрация бикарбонат-ионов


Концентрация бикарбонатов (ионов HCO3-) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.


Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

При метаболическом ацидозе показатель HCO3– снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)

При метаболическом алкалозе – повышается

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3–, то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза – в результате усиления их почечной реабсорбции.



Концентрация буферных оснований


Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.

По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр "остаточные анионы" или "неопределяемые анионы" или "анионное несоответствие" или "анионная разница".

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым.
Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl–, HCO3–, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.


Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) – разница между фактической и должной величинами буферных оснований.
По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты – только концентрацию.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе – избыток оснований (положительные значения).
Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.


Величина рН формирует активность клеток


Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.
Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).

Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.

Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.

Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:

Оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл

Формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке.

Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.
Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза – при обычных рН.

Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:

Оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),

Растворимость неорганических и органических молекул,

Неспецифическую защиту кожного эпителия,

Отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.

При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:

1. Система химической компенсации

Действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,

Интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3–.

2. Система физиологической компенсации

Легочная вентиляция и удаление СО2,

Почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3–.



Похожие публикации